Hoelang moeten je rustmomenten zijn tussen xtc gebruik?
- Onderwerp starter fissa
- Startdatum
leipebaviaan
Wijs gebruiker
Wat ik trouwens niet begrijp is dat je dopamine in feite sneller is bijgevuld dan je serotonine. Heb je hier een verklaring voor fool?
Fool
Badass junkie
Je dopaminesysteem is gewoon wat groter dan je serotoninesysteem, het heeft daardoor wat meer veerkracht. Daarnaast wordt dopamine bij xtc-gebruik minder vrijgelaten dan serotonine (relatief gezien al helemaal). Verder zou het best mogelijk zijn dat de productie van dopamine makkelijker is, waardoor deze sneller weer aangevuld wordt, maar in hoeverre dat van belang is zou ik eerlijk gezegd niet weten.
gandwarf777
Belezen gebruiker
Er is niet simpelweg sprake van serotonine die aangevuld moet worden. Er zijn namelijk ook SRI's/SRA's die geen neurotoxiciteit op leveren(of tolerantie).
Bij MDMA gaat het om een specifieke neurotoxiciteit die bij deze stof hoort die te maken heeft met schade door oxidatieve en excitotoxische effecten.
De drie maanden regel zorgt ervoor dat je de effecten weer enigszins herbeleeft, maar hersenschade aan het serotonerge systeem is helaas onvermijdbaar.
Er zijn echter manieren om de neurotoxiciteit van MDMA te verminderen. Zo zouden NMDA antagonisten, SSRI's of grote doses anti-oxidanten de hersenscade verminderen en zelfs tolerantie voor MDMA tegengaan.
hoge temperatuur versterkt degeneratie van 5-HT terminalen.
NMDA antagonisten en 5-HT 2A antagonisten(ant-psychotica) in combinatie met MDMA gaan hypertermie tegen en verminderen de neurotoxiciteit.
De parameters 2,3- en 2,5-dihydroxybenzoic voor ROS(reactive oxygen species) formatie zijn tot 6 uur na inname van MDMA verhoogd. Ook deze lijken weer samen te hangen met temperatuur(hoe hoger de temeratuur des te meer ROS formatie). Echter kan de ROS formatie ook toenemen do co-administratie van andere stoffen, bijvoorbeeld ethanol.
Een andere factor die waarschijnlijk bijdraagt aan de neurotoxiciteit van MDMA is de verhoogde afbraak van catecholamines(5-HT(serotonine), NE(nor adrenaline) en DA(dopamine) door het enzym monoamine oxidase. Hierbij komen afbraakproducten vrij als H2O2, 3,4-dihydroxyphenylacetaldehyde en 5-hydroxyindole-3-acetaldehyde. Deze stofen zijn uiterst reactief en met name H2O2(die naar HO* word omgezet) en 3,4-dihydroxyphenylacetaldehyde zijn bewezen neurotoxines.
Het vrijkomen van grote hoeveelheden NE en DA verhoogt de ROS formatie en vergroot de neuronale degeneratie van de 5-HT terminalen.
De 5-HT die vrijkomt door MDMA activeert de post-synaptische 5-HT 2A/2C receptoren op GABA interneuronen met als gevolg dat er meer DA word aangemaakt en vrijkomt. De overmaat aan DA word dan via de 5-HT transporter naar de 'lege' 5-HT terminaal vervoert waar de DA vervolgens zal worden afgebroken door MAO-B. Dit lijd tot de formatie van het neurotoxische 3,4-dihydroxyphenylacetaldehyde. Zo zou dit kunnen lijden tot de specivieke degeneratie van 5-HT teminalen.
Nog een theorie is dat de vrijgekomen 5-HT onder oxidatieve omstandigheden giftige metabolieten als T-4,5-D vormt en de ATP productie in de mitochondria afremt.
Andere theorien gaan nog over glutamaat excitatoire neurotoxiciteit en de rol van giftige MDMA metabolieten maar ik ben nu even te moe om dat allemaal te onderzoeken :P
Bij MDMA gaat het om een specifieke neurotoxiciteit die bij deze stof hoort die te maken heeft met schade door oxidatieve en excitotoxische effecten.
De drie maanden regel zorgt ervoor dat je de effecten weer enigszins herbeleeft, maar hersenschade aan het serotonerge systeem is helaas onvermijdbaar.
Er zijn echter manieren om de neurotoxiciteit van MDMA te verminderen. Zo zouden NMDA antagonisten, SSRI's of grote doses anti-oxidanten de hersenscade verminderen en zelfs tolerantie voor MDMA tegengaan.
hoge temperatuur versterkt degeneratie van 5-HT terminalen.
NMDA antagonisten en 5-HT 2A antagonisten(ant-psychotica) in combinatie met MDMA gaan hypertermie tegen en verminderen de neurotoxiciteit.
De parameters 2,3- en 2,5-dihydroxybenzoic voor ROS(reactive oxygen species) formatie zijn tot 6 uur na inname van MDMA verhoogd. Ook deze lijken weer samen te hangen met temperatuur(hoe hoger de temeratuur des te meer ROS formatie). Echter kan de ROS formatie ook toenemen do co-administratie van andere stoffen, bijvoorbeeld ethanol.
Een andere factor die waarschijnlijk bijdraagt aan de neurotoxiciteit van MDMA is de verhoogde afbraak van catecholamines(5-HT(serotonine), NE(nor adrenaline) en DA(dopamine) door het enzym monoamine oxidase. Hierbij komen afbraakproducten vrij als H2O2, 3,4-dihydroxyphenylacetaldehyde en 5-hydroxyindole-3-acetaldehyde. Deze stofen zijn uiterst reactief en met name H2O2(die naar HO* word omgezet) en 3,4-dihydroxyphenylacetaldehyde zijn bewezen neurotoxines.
Het vrijkomen van grote hoeveelheden NE en DA verhoogt de ROS formatie en vergroot de neuronale degeneratie van de 5-HT terminalen.
De 5-HT die vrijkomt door MDMA activeert de post-synaptische 5-HT 2A/2C receptoren op GABA interneuronen met als gevolg dat er meer DA word aangemaakt en vrijkomt. De overmaat aan DA word dan via de 5-HT transporter naar de 'lege' 5-HT terminaal vervoert waar de DA vervolgens zal worden afgebroken door MAO-B. Dit lijd tot de formatie van het neurotoxische 3,4-dihydroxyphenylacetaldehyde. Zo zou dit kunnen lijden tot de specivieke degeneratie van 5-HT teminalen.
Nog een theorie is dat de vrijgekomen 5-HT onder oxidatieve omstandigheden giftige metabolieten als T-4,5-D vormt en de ATP productie in de mitochondria afremt.
Andere theorien gaan nog over glutamaat excitatoire neurotoxiciteit en de rol van giftige MDMA metabolieten maar ik ben nu even te moe om dat allemaal te onderzoeken :P
