Welke drugs gebruik jij op dit moment?

MyLittlePonyPack zei:
Malibu-cola

En ik ben vanmiddag al zo slim geweest om ALLE drugs, zelfs de disso's en 2-cb-fly in de kluis te doen voor 72 uur👍
Volgend weekend naar een feest, dus dit weekend echt even niks gebruiken dan 👍
Klik om te vergroten...

Net van het Vondelpark gelopen naar de Pijp en terug en daar in een door mij afsluitbare kelderbox gedropt: mijn aanmerkelijke drugsvoorraad die ik mee had naar Amsterdam + de hash, mijn post en mijn -eveneens bij mijn ex afgeleverde- nieuw bestelde RC's, alsmede de fles crémant die ik van mijn Maghrebijnse vriend heb gekregen en mijn weegschaal.

Was een worsteling om niet wat NEP te pakken en dat op te roken, maar dat kunnen we nu niet (of nooit niet -maar zo slim zijn we niet-) hebben.

Zo; Big Black Coffee.

Nu, paracetamol 1000 MG.
 
Laatst bewerkt:
LucidLucy zei:
Hoe kom je erbij dat ketamine op GABA receptoren werkt?
Het heeft wel een bepaalde invloed op GABA receptoren, maar volgens mij meer op hoge doseringen (sub-anesthesie).

Ketamine is vooral een NMDA antagonist.
Klik om te vergroten...
Ketamine is inderdaad voornamelijk een NMDA antagonist.

Het lijkt primair op deze subset van glutamaat receptoren te werken. En heeft vooral invloed op glutamaat, maar het heeft ook invloed op de GABA receptoren.

Daarnaast werkt het indirect op nog veel meer systemen. Ik kwam daar 'toevallig' achter toen ik wat over ketamine las.

Ik las o.a.

 
Heerlijke ochtend, thee met een havermout pannekoek daar boven op een koffie.
Toen naar de gym wat rug en biceps getraint op een klein schepje pre work out.
tijd voor magere kwark met blauwe bessen mango chia zaad en kaneel.
Nu salades maken om mee te nemen vanmiddag naar Zandvoort vanuit daar samen met <3 wandelen naar Overveen door de duinen waarna we vervolgens doorgaan naar Tuschinski filmtheater.

Have a good one DF! :monkey:
 
MyLittlePonyPack zei:
De kater valt me na 12 glazen oid nog redelijk mee gelukkig 👍
Voel weinig verschil tussen 37 en 38 jaar nu😅
Komt straks bij 40 wel zegt mn vriend🤣
Klik om te vergroten...
Je vriend heb gelijk ,loopt hij ook al met rollator ?
Nee geintje haha ,ja het gaat hard na je 40e ,vooral bij vrouwen neemt het oestrogeen enorm af na hun 40e
Dus in feite een begin van de overgang.

Ot
Ik rook nog vrolijk me jointje Cali met 100% testosteron haha 52 jaar :handok:
 
Soulassasins zei:
Je vriend heb gelijk ,loopt hij ook al met rollator ?
Nee geintje haha ,ja het gaat hard na je 40e ,vooral bij vrouwen neemt het oestrogeen enorm af na hun 40e
Dus in feite een begin van de overgang.

Ot
Ik rook nog vrolijk me jointje Cali met 100% testosteron haha 52 jaar :handok:
Klik om te vergroten...

Haha hij is 44 en loopt nog niet met een rollator. Maar als hij gedronken en/of gebruikt heeft dan is bij hem de nasleep wel een stuk heftiger dan vroeger iig🙈
 
Hippie Langwaus zei:
Ketamine is inderdaad voornamelijk een NMDA antagonist.

Het lijkt primair op deze subset van glutamaat receptoren te werken. En heeft vooral invloed op glutamaat, maar het heeft ook invloed op de GABA receptoren.

Daarnaast werkt het indirect op nog veel meer systemen. Ik kwam daar 'toevallig' achter toen ik wat over ketamine las.

Ik las o.a.

Klik om te vergroten...

Uhu, veel drugs werken uiteindelijk op heel veel systemen in het brein. Al worden vaak enkel de meest voorkomende veel genoemd en onderzocht.

Ik vraag me dan wel af wat voor invloed het heeft op de receptoren. Zeker als je al van GABA afhankelijk bent geweest is het nog makkelijker om die afhankelijkheid weer op de bouwen. Lijkt dit systeem bijna 'gevoeliger' te worden als ik dat zo mag zeggen.

Maar de werking op deze systemen is allemaal erg verschillend.

Deze materie is super complex. Maar ik probeer even op papier te kalken wat ik ervan begrijp.

GABA is een neurotransmitter die ervoor zorgt dat de activiteit van neuronen in het brein verlaagd worden en daarmee je brein 'vertraagd'.

Glutamate is een neurotransmitter die op verschillende receptoren 'past'. En deze zorgt juist weer voor een toename aan activiteit van neuronen. Een gezonde hoeveelheid glutamaat is ook nodig voor een gezond brein.

Als ik het goed begrijp wordt in dat artikel gesproken over GABA disinhibition. De onderdrukking of remming van GABA-ergic activiteit. Waardoor dus de activiteit aan neuronen in het brein toeneemt. En er dus meer hersenactiviteit plaatsvind.

Nogmaals, deze materie is complex en ik kan het zomaar verkeerd interpreteren. Maar als ik het op deze manier opvat, krijgen je GABA receptoren geen 'tik' van ketamine, maar worden ze gespaard.

Af en toe vind ik het wel jammer dat ik nooit iets met neurologie of neuropsychologie heb gedaan. Het is allemaal rete interessant, maar vaak ook abracadabra als ik een paper probeer te doorgronden.
 
LucidLucy zei:
Uhu, veel drugs werken uiteindelijk op heel veel systemen in het brein. Al worden vaak enkel de meest voorkomende veel genoemd en onderzocht.

Ik vraag me dan wel af wat voor invloed het heeft op de receptoren. Zeker als je al van GABA afhankelijk bent geweest is het nog makkelijker om die afhankelijkheid weer op de bouwen. Lijkt dit systeem bijna 'gevoeliger' te worden als ik dat zo mag zeggen.

Maar de werking op deze systemen is allemaal erg verschillend.

Deze materie is super complex. Maar ik probeer even op papier te kalken wat ik ervan begrijp.

GABA is een neurotransmitter die ervoor zorgt dat de activiteit van neuronen in het brein verlaagd worden en daarmee je brein 'vertraagd'.

Glutamate is een neurotransmitter die op verschillende receptoren 'past'. En deze zorgt juist weer voor een toename aan activiteit van neuronen. Een gezonde hoeveelheid glutamaat is ook nodig voor een gezond brein.

Als ik het goed begrijp wordt in dat artikel gesproken over GABA disinhibition. De onderdrukking of remming van GABA-ergic activiteit. Waardoor dus de activiteit aan neuronen in het brein toeneemt. En er dus meer hersenactiviteit plaatsvind.

Nogmaals, deze materie is complex en ik kan het zomaar verkeerd interpreteren. Maar als ik het op deze manier opvat, krijgen je GABA receptoren geen 'tik' van ketamine, maar worden ze gespaard.

Af en toe vind ik het wel jammer dat ik nooit iets met neurologie of neuropsychologie heb gedaan. Het is allemaal rete interessant, maar vaak ook abracadabra als ik een paper probeer te doorgronden.
Klik om te vergroten...
Chat GPT:


“Ketamine verstoort de balans tussen glutamaat en GABA door zijn remmende werking op NMDA-receptoren. Dit heeft verschillende indirecte effecten:

1. Verminderde excitatie van GABA-interneuronen

In de hersenen zijn er GABA-erge interneuronen die normaal gesproken glutamaat-afgifte remmen.

Ketamine blokkeert NMDA-receptoren op deze inhibitoire GABA-neuronen, waardoor ze minder actief worden.

Gevolg: Minder GABA-remming → Meer glutamaat-afgifte → Meer neurale activiteit en dysbalans.

2. Dysbalans tussen remmende en stimulerende circuits


GABA en glutamaat werken in balans: GABA remt, glutamaat stimuleert.


Omdat ketamine NMDA-receptoren van exciterende neuronen remt, krijg je een paradoxaal effect: sommige netwerken worden onderdrukt, andere overactief.


Dit verklaart de dissociatieve effecten (verstoorde zintuiglijke waarneming, out-of-body-ervaringen).


Hoe vaak komt dit voor?

Ja, dit is een veelvoorkomend mechanisme bij dissociatieve anesthetica zoals ketamine en PCP. De verstoring van de balans tussen GABA en glutamaat wordt ook gelinkt aan:


Schizofrenie-achtige symptomen (ketamine wordt gebruikt om psychoses te modelleren in onderzoek).

Neuroplasticiteit en antidepressieve effecten (door een glutamaatpiek wordt BDNF verhoogd, wat synapsen herstelt).

Cognitieve verstoringen (zoals kortetermijngeheugenverlies of verminderd logisch denken).


Dus hoewel ketamine niet direct op GABA werkt, heeft het wel een grote impact op de balans door NMDA-antagonisme. Dit is ook waarom het zulke unieke effecten heeft, zowel in recreatief gebruik als in therapie.”
 
MyLittlePonyPack zei:
Haha hij is 44 en loopt nog niet met een rollator. Maar als hij gedronken en/of gebruikt heeft dan is bij hem de nasleep wel een stuk heftiger dan vroeger iig🙈
Klik om te vergroten...
Klopt en dat word alsmaar erger ,dus eigenlijk een hint van zijn lichaam dat hij het niet meer pikt.
Game over zeg ik dan ,zo heb ik ook een punt achter chinezen van coke gezet 3 maanden geleden omdat ik iedere keer in elkaar kroop van de pijn dus een dikke hooo voor mij!
 
Soulassasins zei:
Klopt en dat word alsmaar erger ,dus eigenlijk een hint van zijn lichaam dat hij het niet meer pikt.
Game over zeg ik dan ,zo heb ik ook een punt achter chinezen van coke gezet 3 maanden geleden omdat ik iedere keer in elkaar kroop van de pijn dus een dikke hooo voor mij!
Klik om te vergroten...

Ja dit is ook de reden dat wij eigk nooit meer pep nemen, want dat is echt een te grote aanslag en hele week daarna nog negatief effect van.
 
Bij resp. eerste en tweede bord nasi goreng (twee iets verschillende varianten):

> Leffe Blond 0,0: onbegrijpelijk achteraf dat ik het opgedronken heb

> Frisse Duik, Bright IPA 0,3% (Lidl): best lekker, benieuwd hoe dat na de eerste slokken door-drinkt. In plaats van grapefruitachtige geur/smaak hier juist ananasachtig, exotisch, met voldoende bitter. Lekker fris. Fles al snel bijna leeg.
 
zo mooi mensen die drugs gebruiken die het tegenovergestelde van elkaar doen

3fa
Although 3-FA has not been formally studied on the same level as traditional amphetamines, it is not unreasonable to assume that just like other substituted amphetamines with substitutions at similar positions (with the notable exception of 4-FA), it most likely acts primarily as both a dopamine and norepinephrine releasing agent,
3(is bijna hetzelfde als )2mmc
3-MMC most likely acts as a serotonin-norepinephrine-dopamine reuptake inhibitor.



Well, dopamine releasing agents, and dopamine mimicking agents, are going to create MORE extracellular dopamine in your brain than is normally there. This is why some stimulants produce a "euphoric" feeling. You are exceeding, sometimes by huge amounts, the amount of dopamine available.

A reuptake inhibitor, on the other hand, is only going to create an environment where you constantly have the most extracellular dopamine you would normally have.

In essence, an inhibitor will create an even, natural-feeling sensation of awakeness or alertness for the duration of the effect of the drug.

Comparatively, a mimicker is creating an unnatural or *excessive dopamine level that would otherwise be unnattainable naturally.

This is why those agents have a "crash" and withdrawal symptoms, whereas reuptake inhibitors do not; again, because you're just maintaining normal high levels of dopamine for longer than otherwise possible.
 
Je moet ingelogd zijn om te kunnen reageren. Log in | Registreer

Similar threads

Proxima
Welke drugs kijk jij naar op dit moment?
6 7 8
Reacties
310
Weergaven
26K
De Zandman
De Zandman
R
Geen stims meer voelen na stoppen venlafaxine
Reacties
11
Weergaven
408
Ricoo
R
Drugs Infolijn
Wil jij meedoen met onderzoek over het gebruik van designerdrugs in Nederland? (deel 2)
Reacties
0
Weergaven
507
Drugs Infolijn
Drugs Infolijn
A
2 dagen Festival drugs gebruik
Reacties
9
Weergaven
794
Rosie
Rosie
Kordie
App die inzage geeft in je gebruik
Reacties
31
Weergaven
4K
Powder Ranger
Powder Ranger
Terug
Bovenaan